球蛋白偏低怎么办,吃什么调理及原因?

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免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的一类球蛋白,是体液免疫反应的主要反应物质。Ig由浆细胞产生,广泛存在于血液、组织液和外分泌液中,约占血浆蛋白总量的20%。目前已发现人体内有5类Ig,分别为IgA、IgG、IgM、IgE、IgD。

IgG由浆细胞合成,是唯一能通过胎盘的抗体,婴儿出生后3个月开始合成。IgG在正常人血清中含量最多,占血清Ig总量的3/4,是体液中最重要的抗病原微生物的抗体(再次免疫应答抗体),也是自身免疫病时自身抗体的主要类别。

IgA主要分布于各种黏膜表面和唾液、初乳、泪液、汗液、鼻腔分泌液、支气管中分泌液及消化道分泌液中,参与机体的粘膜局部抗感染免疫反应。IgA不能通过胎盘屏障,初生婴儿只能从母乳中获得IgA,出生后4~6个月开始自身合成,1岁后合成水平可达成人的25%,8岁达成人水平。

IgM分子量最大,又称巨球蛋白,主要分布于血液中,占血清Ig总量的1/10。IgM是个体发育中最早合成的抗体。机体遭受感染后,IgM型抗体最早产生(初次免疫应答反应的抗体)。因此,IgM的出现与近期感染有关,新生儿脐带血中IgM含量增高时,提示胎儿有宫内感染。IgM是高效能的抗微生物抗体,主要功能是凝集病原体和激活补体经典途径。

血清IgA、IgG、IgM降低有先天性和获得性两类。先天性低免疫球蛋白血症主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病。一种情况是免疫球蛋白全缺,如先天性性连丙种球蛋白缺乏血症;另一种情况是三种中缺一或两种。最多见的是缺乏IgA患者易患呼吸道反复感染,缺乏IgG易患化脓性感染,缺乏IgM易患革兰染色阴性细菌引起的败血症。获得性低Ig血症血清中IgG<5g/L,引起的原因较多,如有大量蛋白丢失的疾病(剥脱性皮炎,肠淋巴管扩张症,肾病综合征等),淋巴系统肿瘤,中毒性骨髓疾病等。许多药物如青霉胺、苯妥英钠、免疫抑制剂等也可引起Ig降低。

血清IgA、IgG、IgM增高常见于各种慢性细菌感染,如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿、感染性心内膜炎时IgA、IgG、IgM均可增高。在多种自身免疫病、肝脏疾病(慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、隐匿性肝硬化)、淋巴瘤等患者可有一种或三种Ig升高。结缔组织病尤其在活动期常有IgG升高。80%活动性SLE以IgA、IgG升高较多见。类风湿关节炎以IgM升高为主。IgA肾病、过敏性紫癜肾炎IgA常升高。

IgE正常人血清中含量很低,且个体差异较大,仅占血清总免疫球蛋白的0.002%,IgE主要由呼吸道、消化道黏膜固有层中的浆细胞合成,故血清IgE浓度并不能完全反映体内 IgE水平。IgE对肥大细胞及嗜碱性粒细胞具有高度亲和性,可与细胞表面的高亲和性受体结合,当过敏原再次进人机体时,与致敏的肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE结合,引发细胞脱颗粒,释放生物活性物质,导致发生I型变态反应(过敏性鼻炎、外源性哮喘、花粉症、变应性皮炎、慢性荨麻疹等)。IgE升高还可见于寄生虫感染以及IgE型多发性骨髓瘤以及AIDS非霍奇金淋巴瘤、高IgE综合征患者。特异性 IgE升高表明个体对该特异性 IgE针对的变应原过敏。

IgD仅占血清总Ig1%,易被酶解,IgD分子结构类似于IgG,但不能通过胎盘,也不能激活补体。循环中IgD无抗感染作用,功能尚不清楚,但可能与防止免疫耐受及某些超敏反应有关。IgD增高见于IgD型多发性骨髓瘤。流行性出血热、过敏性哮喘、特应性皮炎患者可见IgD升高。怀孕末期,吸烟者中IgD也可出现生理性升高。

球蛋白偏低怎么办,吃什么调理及原因?

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